Сборник статей и публикаций 2012-2013 гг. Часть 1 - Ф.Д. Шкруднев

Мышиный гормон победит диабет 103 рецепторов. В результате организм получал сигнал о дефи- ците инсулина и в поджелудочной железе начиналась про- лиферация секретирующих этот гормон бета-клеток. Затем исследователи определили спектр генов, задействованных в этом процессе, и выделили один из них, продукт экспрессии которого (тот самый гормон бетатрофин) был найден в клет- ках печени и жировой ткани. Эксперименты показали, что внесение дополнительной копии кодирующего гормон гена в печень нормальных мышей вызывает более чем 30-кратное усиление продуцирования бета-клеток в поджелудочной же- лезе по сравнению с обычным уровнем. Даже неделю спустя у животных наблюдалось более чем двукратное превышение нормального количества бета-кле- ток. При этом действие гормона оказалось узконаправлен- ным — повышение активности кодирующего его гена не вызвало пролиферации иных клеток, кроме тех, которые секретируют инсулин. Как полагают исследователи, именно бетатрофин, при- сутствие которого было подтверждено и в клетках челове- ческой печени, может стать тем ключевым лекарственным препаратом, который сможет помочь возмещению дефицита бета-клеток при диабете I типа и недостаточности их функ- ции при диабете II типа. По мнению одного из авторов, Ду- гласа Мелтона (Douglas Melton), вместо инъекций инсулина несколько раз в день пациенты смогут получать инъекцию бетатрофина раз в неделю или даже раз в месяц, а то и в год, что позволит новым бета-клеткам производить столько инсу- лина, сколько необходимо. Причем, что особенно важно, это даст возможность избежать осложнений, так как организм будет производить свой собственный инсулин. Мелтон и его коллеги уже начали сотрудничать с фармком- панией Evotec (Гамбург, Германия) и дочерней компанией John- son&Johnson Janssen Pharmaceuticals с целью дальнейшего ис- следования бетатрофина и начала его клинических испытаний.